Analiza acidului oxalic tehnic

Metoda de titrare: drept.

Modul de luare a eșantionului: pipetare.

Indicator: fenolftaleină.

O alicotă a soluției (volumul pipetului) se titrează cu o soluție KOH standard până când apare o culoare roz pal.

O porție de acid oxalic tehnic 0,7023 g dizolvată într-un balon cotat de 100 ml.

Pentru titrarea a 10,00 ml din soluția obținută, s-au consumat 9,80 ml de soluție KOH. Calculați procentajul de H2C2O4X 2H2O în eșantion, dacă Cn (KOH) = 0,1028 mol / l.

Oxalat, urină unică

Determinarea oxalatilor (săruri de acid oxalic) în urină este un indicator important pentru detectarea oxalaturiei. Oxalaturia este excreția cristalelor de sare oxalat cu urină și este asociată cu o creștere a acidității urinare și a excreției renale a substanțelor protectoare care suportă sărurile acidului oxalic în starea solubilă adecvată. Oxalaturia este una dintre cele mai frecvente cauze de urolitiază.

Urolitiaza (ICD) este o afecțiune metabolică cauzată de diverse infecții interne (infecții ale tractului urinar, patologii endocrine, diverse tulburări metabolice, insuficiență renală cronică, factori genetici) și / sau externalități (modele dietetice, a) factori. Aceasta este una dintre cele mai frecvente boli urologice, apare în cel puțin 3% din populație și este adesea ereditară.

Oxalaturia poate fi asimptomatică de ani de zile, totuși, pe măsură ce procesul avansează, mici cristale de sare se pot colora în pietre mari de oxalat, care pot deveni nu numai cauza colicii renale, ci chiar duc la blocarea ureterului. Formarea de pietre la rinichi, inclusiv oxalaturia, este mai ușor de prevenit decât de vindecare. În acest sens, pacienții care suferă de patologia rinichilor și a sistemului urinar sunt obligați să efectueze în mod regulat un studiu al urinei pentru a monitoriza starea rinichilor și adecvarea tratamentului. Pentru persoanele sănătoase, acest studiu este recomandat în scopuri profilactice de 1-2 ori pe an.

Această analiză permite estimarea conținutului de oxalat (sare de acid oxalic) într-o singură porție de urină. Analiza ajută la identificarea oxalaturiei.

metodă

În laboratoarele clinice, de regulă, se folosește metoda titrării redox, bazată pe reducerea oxalatilor într-un mediu acid folosind soluția de permanganat de potasiu ca agent de oxidare.

Valori de referință - Normă
(Oxalat, urină unică)

Informațiile privind valorile de referință ale indicatorilor, precum și compoziția indicatorilor incluși în analiză pot diferi ușor în funcție de laborator!

Bărbați 0,08-0,49 mmol / l

Femeile (inclusiv femeile însărcinate) 0,04-0,32 mmol / l

Analiza acidului oxalic

Determinarea acidului oxalic sau sărurilor sale se bazează pe titrarea soluțiilor lor cu o soluție standard de permanganat de potasiu într-un mediu acid. Cantitatea de oxalat se calculează din cantitatea de permanganat consumată pentru titrarea unei mostre cunoscute sau a unui volum cunoscut al analitului.

Definiția ionilor de oxalat este utilizată în analiza acidului oxalic tehnic, a sărurilor sale și în determinarea permanganometrică a calciului.

Proba calculată (vezi capitolul I, § 10) a acidului oxalic sau a oxalatului este cântărită într-o sticlă sau pe o sticlă de ceas, mai întâi pe o scară tehnică și apoi pe cea analitică. Dimensiunea eșantionului este determinată de diferența dintre cele două cântăriri ale Bux: înainte și după prelevarea probei. Eșantionul prelevat se toarnă într-un balon volumetric, se dizolvă, apoi soluția se completează până la marcaj și se amestecă. Pentru titrare, se ia alicoturile soluției în baloane conice și se titrează așa cum se indică mai sus.

Dacă determinarea oxalatilor se efectuează prin metoda greutăților separate, atunci se procedează la fel ca la stabilirea titrului de permanganat de potasiu prin această metodă.

Manualul medicului 21

Chimie și tehnologie chimică

Analiza acidului oxalic

În permanganometrie, soluțiile de agenți reducători - săruri Re (I), acid oxalic și altele - sunt de asemenea utilizate pentru determinarea oxidanților prin metoda titrării înapoi. Compușii de Fe (II) din aer sunt oxidați încet, în special într-o soluție neutră. Acidificarea încetinește procesul de oxidare, dar este de obicei recomandată verificarea titrului înainte de aplicarea soluției Pe (II) în analiză. Oxalații și acidul oxalic în soluție se descompun încet [p.273]

Se utilizează o tehnică similară cu acidul antranilic. După separare, anthranilatul de metal este dizolvat în acid clorhidric și se adaugă un exces de soluție de bromură de bromură, care este apoi titrat prin metoda iodometrică. Deci, determinați zinc, cobalt, cupru și alte elemente. Metoda bromometrică este utilizată și în analiza compușilor organici. Tioureea, tioeterii, acidul oxalic și alți compuși pot fi titrați direct cu bromatul. Soluția de bromură de bromat, cu care se efectuează bromurarea multor compuși organici, este utilizată și mai mult în analiza substanțelor organice. De exemplu, bromurarea fenolului are loc în conformitate cu următoarea schemă [p.289]

Esența metodei. Elementele de pământuri rare sunt separate de aluminiu și zinc prin dizolvarea aliajului în alcalii și din cupru, nichel și cadmiu - prin precipitare cu borax în prezența clorurii de amoniu. Hidroxizii rezultați sunt dizolvați în acid clorhidric și, prin crearea unei soluții adecvate prin evaporarea soluției, elementele de pământuri rare sunt precipitate cu acid oxalic. Analiza este completă cu metoda greutății. Metoda este recomandată atunci când conținutul [c.143]


La analizarea zgurii și a altor materiale, este uneori necesar să se obțină date numai cu privire la conținutul de calciu. Între timp, prin metoda obișnuită de separare, este mai întâi necesar să precipitați hidroxizi de aluminiu și de fier. În aceste cazuri, sărurile tartrice sunt de asemenea folosite pentru a lega aluminiul și fierul; prezența unui ușor exces de săruri tartrice nu interferează cu precipitarea cantitativă a calciului (cu un exces suficient de acid oxalic). [C.107]

În pregătirea unei substanțe pentru analiză, pentru separarea sau legarea componentelor de interferență, diferite tipuri de reacții sunt utilizate pe scară largă în toate metodele. Cu toate acestea, etapa finală de determinare este asociată în majoritatea cazurilor cu reacția unuia dintre aceste tipuri. În funcție de reacție, metoda de determinare a uneia sau a altei componente aparține grupului corespunzător de metode de analiză volumetrică. De exemplu, calciul în silicat poate fi determinat în felul următor. Se adaugă acid citric la soluție după descompunerea silicatului pentru a lega aluminiul și fierul (reacția de complexare), apoi se precipită calciul cu oxalat de amoniu (precipitare). În ciuda utilizării diferitelor tipuri de reacții în analiză, metoda descrisă pentru determinarea calciului aparține grupului de metode de oxidare și de reducere. [C.272]

Acidul oxalic este ușor oxidat pentru a forma dioxid de carbon și apă. Aplicarea sa ca agent reducător se bazează pe aceasta, în special, în analiza cantitativă pentru determinarea titrului soluțiilor de permanganat [c.178]

Cu alte cuvinte, pentru a prepara o soluție de permanganat, 0,1 "N. În ceea ce privește reacția în cauză, ar fi necesar să se ia o cantitate mai mare de moleculă de gram KMpO cristalină.) Deoarece în realitate s-a luat o cantitate mai mică (/ 5 grame molecula) această soluție va fi exprimată într-un număr mai mic.Apoi, atunci când se calculează rezultatele analizei, este necesar să se înmulțească cu coeficientul normalitatea soluției KMPO atunci când se instalează cu acid oxalic [c.390]


Grupul intermediar este format din sinteze de pseudo-echilibru, care se efectuează în condiții în care un număr de transformări chimice sunt interzise din cauza inhibării lor cinetice, iar cursul celorlalte este complet determinat de considerente termodinamice. Prin urmare, studiind sistemul cu participarea complecșilor de oxalat, trebuie amintit că acidul oxalic este deja instabil la 25 ° C în ceea ce privește descompunerea în apă, CO și CO. (D = -76,6 kJ / mol), prin urmare, analiza termodinamică ar trebui să indice în multe cazuri distrugerea completă a complecșilor cu formarea de CO și CO2, dar dacă temperatura nu este suficient de mare pentru ca legătura C-C să se rupă viteza semnificativă, atunci când se efectuează această analiză, este necesar să se ignore produsele care conțin un singur atom de carbon [c.396]

Tantalul rămâne pe coloană și, în același timp, este separat cantitativ de niobiu. Spălarea cu tantal se realizează cu o soluție de acid oxalic de 7% la 95 ° C. Procesul de preparare a substanțelor pentru analiză și separarea lor este foarte laborios și consumator de timp și, prin urmare, nu este descris aici. [C.317]

În multe reacții, catalizatorii sunt produsele de reacție sau reactanții inițiali (autocataliza). Deci, autocataliza are loc în procesul de dizolvare a cuprului în acid azotic. În acest caz, catalizatorul este format ca urmare a reacției de oxid nitric. Un alt exemplu de autocataliză este reacția interacțiunii permanganatului de potasiu într-un mediu sulfat cu acid oxalic sau sărurile acestuia. Ionii manganului rezultat Mn + ca rezultat al reacției catalizează reacția. Această reacție este utilizată pe scară largă în analizele calitative și cantitative. [C.120 Moartea]

În medie, o creștere a temperaturii de 10 ° C duce la o creștere a ratei de reacții în soluție cu un factor de aproximativ 2-3. Această tehnică este adesea folosită în analiză. Astfel, reacția dintre acidul oxalic și permanganatul în soluții reci are loc la o rată foarte scăzută, însă încălzirea la 80-90 ° C accelerează semnificativ reacția. Dizolvarea metalelor sau a sărurilor lor este mult mai rapidă atunci când este încălzită. La precipitarea compușilor puțin solubili, încălzirea soluției mărește viteza de mișcare a ionilor în soluție și duce la o creștere rapidă a centrelor de cristalizare și, în consecință, la formarea de precipitate cristaline grosiere. În metodele cinetice și catalitice de analiză, adesea este necesar să se încetinească sau să se oprească reacția la un moment dat în timp - răcirea soluției este una dintre metodele unei astfel de încetiniri. [C.443]

Se toarnă într-un balon conic, în funcție de concentrația substanțelor dizolvate în acesta, de apă distilată și de 100 ml dintr-o soluție generală de 25 ml dintr-o soluție de acid sulfuric de 25%, de la 1 la 20 ml de probă. Soluția pe aragaz este adusă la fierbere. Apoi se adaugă din biuretă 10 ml 0,01 n. soluție de permanganat de potasiu și fierbe timp de exact 10 minute de la apariția primei bule de vapori. După fierbere, lichidul trebuie să aibă o culoare roșie, care garantează excesul de oxidant necesar. Dacă pata dispare, determinarea trebuie repetată, luând mai puțină apă pentru analiză. La lichidul fierbinte se toarnă dintr-o biuretă 10 ml 0,01 n. soluție de acid oxalic, în timp ce soluția devine incoloră. Un exces de acid oxalic a fost titrat la 0,01 n. soluție de permanganat de potasiu până când apare culoarea roz. [C.332]

La analizarea solului, se extrage un extract cu o soluție de acid oxalic de 0,2 N, extractul este apoi evaporat și reziduul este calcinat Reziduul calcinat conține oxizi de fier, aluminiu, magneziu și carbonați ai metalelor alcaline [c.57]

În acele cazuri în care este necesar să se îndepărteze Ti sau Zr, la sfârșitul analizei se introduce o etapă suplimentară de precipitare cu toriu cu acid oxalic [1467]. Cu o astfel de combinație de metode de iodat și oxalat, toriu poate fi separat de majoritatea cationilor. [C.37]

Precipitațiile în analiza cantitativă conduc aproape întotdeauna la soluții acide. Precipitanții sunt adesea anioni de acizi slabi, a căror concentrație poate fi reglată prin modificarea pH-ului soluției. De exemplu, dacă acidul oxalic este introdus în soluția de sare de calciu acidificată, atunci nu se scade nici un precipitat, deoarece concentrația ionului de oxalat C2O4 în soluția acidă nu este suficientă pentru a realiza PR oxalatului de calciu. Când se adaugă amoniac la această soluție, aciditatea scade și concentrația ionilor CrO crește [c.147]

Timp de teorie Phlogiston. În secolul al XVIII-lea. S-au făcut multe în domeniul studiului gazelor. G. Cavendish (care a arătat că apa este o substanță complexă), J. Priestley, C. Scheele, J. Black, au fost creatorii de analize de gaz la aproximativ același timp. Numele lor sunt asociate cu descoperirea oxigenului și a hidrogenului, precum și cu multe alte descoperiri. De exemplu, omul de știință suedez K. Scheele a obținut acidul oxalic, pe care el la propus pentru prima dată ca reactiv pentru calciu. Unul dintre analiștii de frunte ai secolului al XVIII-lea a fost [c.15]

Precipitatul din amoniac este dizolvat în acid clorhidric, evaporat până la uscare și reziduul este dizolvat în 2 ml de acid clorhidric (1 1) și 50 ml apă de toriu și elementele de pământ roșu sunt apoi precipitate cu acid oxalic. Analiza oxalatilor insolubili se efectuează așa cum este indicat în cap. XI, sect. III (de la B la D). [C.358]

Koltsova E. M. Analiza sistemului de procese de cristalizare în masă din soluții și faza gazoasă (de exemplu acidul oxalic) Autor. Dis. Cand. tehn. Stiinte. M. MKhTI ei. DI Mendeleev, 1978. 16 p. [C.147]

Pentru unele dintre procesele de reducere a oxidării joacă un rol pozitiv și negativ în analiza cantitativă. Pe de o parte, cursul lent al reacțiilor face ca titrarea să fie dificilă. Astfel, acidul oxalic interacționează destul de lent cu încălzirea permanganatului, iar catalizatorii - soarele de mangan divalent - accelerează reacția, iar titrarea devine posibilă. Titrarea directă a formaldehidei cu iod este imposibilă, deoarece reacția [p.373]

În primul rând, studiați literatura, rezultând un plan de lucru precis. Apoi, trebuie să pregătiți și să testați reactivii necesari. După cum știți, pentru o muncă de succes aveți nevoie de un instrument bun, acest principiu este în mare măsură adevărat pentru analiza cantitativă. Un pas important îl reprezintă identificarea reactivilor și verificarea purității acestora. Identificarea dă răspunsul la întrebarea dacă preparatul achiziționat, de exemplu acidul oxalic, este într-adevăr C2H2O4 și nu CH2O4-H20 sau oxlatat de sodiu. Determinarea purității reactivului ajută la stabilirea impurităților care sunt conținute în preparat. Aceste teste trebuie să devină familiare fiecărui student chimic. Scuze că durează prea mult timp, respins de practică. Acest lucru este evidențiat prin analize nereușite, reactivi deteriorați sau chiar explozii datorate reactivilor incorect utilizați. [C.98]

IV), o parte din sărurile de vanadiu (IV), existente într-un mediu acid. Scrieți ecuația pentru reducerea metavanadatului de sodiu cu acid oxalic într-un mediu acid, luând în considerare faptul că H2C2O4 este transformat în dioxid de carbon. Această reacție este baza uneia dintre metodele de analiză cantitativă volumetrică - vanadatometrină. [C.210]

Permanganatometria este cea mai des utilizată pentru analiza sărurilor de fier (II), a fierului (după reducere), a manganului (I), a calciului (sub formă de oxalat), a cuprului (I), a staniului și a titanului III), molibdenul (III), cromul (III) (indirect, reducerea anionilor de nitrit, rhodanid, peroxidul de hidrogen hexacianoferroat și peroxodisulfat (indirect) 0.400]

Se preferă o soluție de hidroxid de potasiu de 30-35%, deși are o capacitate de absorbție mai mică decât sodă caustică. K2CO3 rezultat ca rezultat al reacției are o solubilitate mai bună în alcalii caustice în comparație cu carbonatul de sodiu și bicarbonatul de sodiu, care, ieșind din soluție, va înfunda tuburile de absorbție. În plus, o soluție de potasiu caustic distruge mai puțin sticla. Soluția de hidroxid de bariu este utilizată în analiza gazelor cu un conținut de Oj nu mai mare de 1%. În acest caz, un volum măsurat al gazului analizat este trecut printr-un anumit volum din soluția de hidroxid de bariu titrat și excesul de hidroxid de bariu este titrat cu acid oxalic în prezența fenolftaleinei. În cursul determinării apar următoarele reacții [p.28]

C), care este deshidratat prin distilarea azeotropică a apei cu tetraclorură de carbon. Spre deosebire de alți membri ai unui număr de acizi dicarboxilici, acidul oxalic este oxidat cantitativ cu permanganat și, prin urmare, este folosit în analiza volumetrică ca substanță standard. Când este încălzit, acidul oxalic se descompune parțial la monoxid de carbon, dioxid de carbon și apă și parțial la acid formic și dioxid de carbon. Sub acțiunea acidului sulfuric, descompunerea are loc la o temperatură mai scăzută, aparent, acidul oxalic este mai întâi carboxilat la acidul formic, care apoi se deshidratează pentru a forma CO. [C.63]

Această metodă este potrivită, în conformitate cu Dravert și Kupfer (1960), Dravert, Felgenhauer și Kupfer (1960), pentru analiza cantitativă directă a alcoolilor monatomici și diatomici inferiori în soluții apoase, precum și pentru determinarea directă cantitativă a alcoolului din sânge și a conținutului de alcool metilic în vinuri și vodcă. Alcoolii sunt analizați sub formă de esteri ai acidului azotic. Conversia alcoolilor la alchil nitriți se realizează prin injectarea unei soluții apoase de alcooli acidifiați cu acid tartric cu o seringă într-un tub de reacție plasat în fața coloanei cromatografice și conținând suport solid și nitrit de sodiu. Aceeași reacție poate, totuși, să aibă loc atunci când se utilizează amestecarea unei soluții apoase de alcooli cu nitrit de sodiu și umplerea reactorului cu un purtător solid care conține acid tartric sau oxalic. În cea de-a doua coloană de reacție din fața coloanei de separare care conține hidrură de calciu, reacția are loc cu apa prezentă în probă sau formată în timpul esterificării, cu formarea hidrogenului. [C.273]

Reacția este accelerată cu sulfat de argint (0,2 g) ca catalizator. Analiza se efectuează în soluție de sulfat când se încălzește. 0,5 g de persulfat dizolvat cu 50 ml de 0,1 n. acid oxalic în pa TRop se adaugă 0,2 e de sulfat de argint și 20 ml de acid lactic 25% și se încălzește timp de 15-20 minute. Apoi se injectează până la 1000 ml de apă încălzită la 40 ° C. și un exces de acid oxalic este alimentat cu 0,1 n. soluție de permanganat, [p.459]

În prezența acidului malonic sau oxalic, titanul este precipitat cantitativ sub formă de oxichinolinat și acest lucru face posibilă separarea titanului de aluminiu [51, 128, 417]. Este posibil să separați fierul A1, Rei T, pre-separarea fierului dintr-o soluție puternic acid acetic în prezența tintarului și apoi precipitarea titanului după adăugarea acidului malonic (oxalic). Oxichinolatul de aluminiu poate fi precipitat în filtrat după adăugarea de amoniac. Metodele de analiză a amestecurilor de P1 și Fe, precum și A1, Fe și T1 sunt date în monograma Berg [51]. Definiția aluminiului în astfel de amestecuri este de asemenea considerată în [120, 121, 638, 995]. [C.37]

Reactivii analitici au fost în mod tradițional anorganici și organici (extracte de nuci sau violete de bronzare, acid oxalic). În a doua jumătate a secolului XE. numărul de compuși organici utilizați pentru analiză este în creștere. A fost propus reactivul Griess pentru ionul nitrit (1879) (un amestec de α-naftilamină și acid sulfanilic dă o colorare roșie cu nitrit). M. A. Ilinsky (1885) a folosit 1-nitroso-2-naftol ca reactiv pentru cobalt. O mare importanță a fost lucrarea lui L. A. Chugaev, care a utilizat dimetilglioximă pentru a detecta și a determina nichelul. [C.18]

În analiza toriului monazit și p. h. e. mai întâi acestea sunt separate prin acid oxalic și astfel sunt eliberate din acid fosforic și zirconiu. Oxalații spălați sunt transformați cu potasiu caustic în hidroxizi, care după spălare din alcalii sunt dizolvați în HNO3 diluat (15) și soluția rezultată este evaporată până la uscare pentru a îndepărta complet HNO3. Înainte de precipitarea toriuului de acidul m-nitrobenzoic, ceriul este redus cu dioxid de sulf pentru a preveni coprecipitarea acestuia cu toriu. În ciuda duratei relativ lungi de timp, metoda dă rezultate excelente [1232, 1436] și este utilizată pentru a determina toriu în minerale [282, 889]. [C.44]

Vezi paginile în care se menționează termenul acid oxalic, analiză: [p.496] [c.161] [p.276] [p.159] [p.133] [c.11] [c.62] [p.81] [c.88] [p.56] [c.117] Cursul de Chimie Analitică 2 (1964) - [p.136]

Cursul chimiei analitice, ediția 3, cartea 2 (1968) - [c.162]

Caracteristicile schimbului de acid oxalic în tulburările de digestie enterică și absorbție la copii

V. A. Melnik, A. I. Melnik

Universitatea de Stat de Medicină. M. Gorky,
Donetsk (Ucraina)

În ultimii ani, într-o serie de lucrări, sa demonstrat că bolile intestinale, cu durata lor suficient de lungă, contribuie la descompunerea schimburilor de oxalați, la provocarea dezvoltării sindromului entero-oxaluric și a pietrelor la rinichi. Inițial, se credea că nefrolitiaza se dezvoltă ca o stare consecventă la indivizi care au suferit rezecția intestinului subțire [7]. Mai târziu sa constatat că nefropatia oxalat are loc nu numai după îndepărtarea intestinului subțire, dar și în celelalte boli [6,8,10-12].

În timpul examinării, 875 pacienți cu afecțiuni inflamatorii ale intestinului subțire (TC) [28] au stabilit prezența nefrolitiazei la 7,2% dintre pacienți, în timp ce incidența medie a pietrelor la rinichi la pacienții spitalizați din Statele Unite nu depășește 1%. Cea mai veche observație, care a fost atras mai întâi atenția asupra relației dintre tulburările organelor și tulburări ale metabolismului oxalat digestive se referă la 1950, atunci când Loeper [30] a făcut o încercare de a dezvălui esența suferinței, presupunând că fermentarea produselor alimentare de calitate scăzută contribuie la acumularea în lumenul în exces intestinului oxalat de calciu și este însoțită de diaree și oxalat cristalin. Astfel, sub presupunerea lui Loeper, cauza și efectul au fost inversate, deoarece tulburarea scaunului a fost explicată prin necesitatea de a elimina acidul oxalic din tractul digestiv.

A fost mai ușor să asocieze evoluția nefrolitiazei cu o scădere a diurezei din cauza diareei cronice și a pierderilor sporite cu masele fecale de apă și bicarbonați. Aceste modele au fost corecte pentru formarea de urați, dar nu de pietre oxalat, care s-au găsit în principal la pacienții cu diaree cronică [9]. În 1967, grupul de lucru Smith [30] a propus pentru prima dată existența unui tip special de hiperoxalurie la adulții supuși intervenției chirurgicale - rezecția TK. Interesul față de problema cauzată de acest mesaj a forțat cercetarea științifică în alte centre de cercetare, ca urmare a faptului că legătura etiologică dintre hiperoxalurie și rezecția TC a devenit incontestabilă. De asemenea, sa constatat că îndepărtarea unei părți din TC comută mecanismul de îndepărtare intestinală a oxalatului de calciu în tractul urinar. Creșterea cotei de oxalat din aparatul tubular al rinichilor formează o soluție suprasaturată și conduce la cristalizarea acesteia cu oxalat cristalin și nefrocalcinoză ulterior.

Examinând grupul de pacienți cu o varietate de boli gastro-intestinale, dar fără nefrolitiaza concomitentă [31], autorii au constatat semne hiperoxalurie la 2 din 7 pacienți cu dysbiosis intestinală și la 6 din 15 pacienți cu boli intestinale.

Datorită faptului că una dintre complicațiile rezectie intestinului sunt diareea holegennye, mai ales atunci când îndepărtarea ileum supuse, încercările de corectare a tulburărilor care rezultă excreția biliară fecale și acizi grași și oxalat de calciu, folosind diferite tipuri de adsorbanți enteric în particular colestiramina. În același timp, era de așteptat ca eliminarea diareei și restricționarea pierderii de lichide prin intestine să crească diureza, să reducă concentrația de săruri de oxalat în tubulii rinichilor și să accelereze eliminarea acestora din organism [20].

Într-adevăr, administrarea regulată a colestiraminei a redus manifestările de diaree, la majoritatea pacienților a determinat o scădere distinctă a conținutului de oxalat din urină și a inhibat procesele de litogeneză în rinichi. Taurina și limitarea conținutului de acid oxalic în alimente au avut un efect similar [25].

Conform conceptelor moderne, rezervele de acid oxalic în organism sunt reumplete de trei surse: alimente, acid ascorbic (exogen) [6] și metabolismul aminoacidului glicină și serină (endogenă). Schimbul de oxalați se efectuează în ciclul glioxilat-glicină-etanolamină [1], în care acidul oxalic și sărurile sale sunt produse finale, echilibrul acestora fiind menținut prin eliminarea excesului din rinichi și intestine.

La o persoană sănătoasă, piscina acidului oxalic se formează în primul rând datorită metabolizării glicinei în acid glioxilic (aproximativ 50%), absorbției oxalatelor din produsele alimentare (30-40%), restul (10-20%) fiind format din acidul ascorbic. În acest sens, glicina, serina și acidul ascorbic sunt considerate precursori ai oxalatilor și legumelor, fructelor și sucurilor. Cu alimente, 0,1-1,0 g oxalat este furnizat zilnic pe tractul digestiv, din care nu mai mult de 2,3-4,5% este absorbit în sânge.

Excreția oxalatului se realizează în principal prin rinichi și parțial prin tractul digestiv [21,22]. Alocarea de volum oxalat invidiata excretate de vârstă, natura puterii, digestivnyh starea și procesele de resorbție în tractul gastro-intestinal, vitamine organismului de securitate în primul rând piridoxină, precum și activitatea enzimelor intermediarnogo de schimb [32].

Determinarea excreției zilnice a acidului oxalic cu urină la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani, cercetătorii au descoperit că, în dieta non-oxalat, indicele a fost de 0,3-11,5 mg pe zi (o medie de 2,9 mg / zi), în timp ce la alimentația copiilor cu alimente obișnuite în spitale, a variat de la 0,29-17,5 mg / zi (în medie 5,0 mg / zi). Rezultă că, cel puțin la copiii sănătoși, nivelul oxalaturiei poate fi redus prin prescrierea unei diete adecvate [16,32].

Rolul acidului oxalic în organism este foarte semnificativ, deoarece compușii săi fac parte din membranele biologice și sunt responsabili pentru stabilitatea lor. Sindroamele de instabilitate a membranelor celulare au loc întotdeauna cu hiperoxalurie. În tractul digestiv, în principal în ileumul distal, se efectuează resorbția sărurilor biliare în schimbul excreției de oxalați [2,19,26,27]. La pacienții cu ileu rezecat, se constată malabsorbția acizilor biliari, deoarece suprafața de absorbție este redusă. Un exces de acizi biliari reacționează cu glicina, formând un conjugat de glicină cu acid biliar [14]. Acestea din urmă pot fi resorbate în sânge neschimbate și folosite pentru a se transforma în cele din urmă în acid oxalic. O alternativă alternativă este aceea că, în lumenul intestinal sub influența microflorei, glicina suferă deconjugare și deaminare [13], după care este oxidată la glioxilat [17]. După absorbția în sânge, ultima din ficat se transformă în acid oxalic [29].

În ciuda acestui fapt, patomecanismul prezentat este cel mai atractiv pentru explicarea creșterii conținutului de etanolamină, glioxilat și acid oxalic în plasma sanguină și hiperoxalurie în bolile TC [22,23]. El a primit confirmarea în lucrul cu glicină C14 marcată cu radiocarbon. În cazul administrării orale a glicinei marcate în aerul expirat, radioactivitatea apare din cauza CO2. Dacă, în același timp, a fost administrată colestiramină, capabilă să blocheze absorbția glicinei și a derivaților acesteia din intestin, compușii radiocarbonici din aerul expirat și oxalatul de urină nu au apărut.

Un alt mecanism de încălcare a ciclului de glicină și a derivaților săi ca o cauză a hiperoxaluriei enterogenice a fost propus de M.H. Briggs și alții. [6]. Potrivit datelor acestora, putem vorbi despre o creștere a aportului de glicoxilat în sânge, urmată de metabolismul său în acidul oxalic în ficat. Această variantă prezintă multe caracteristici similare cu metabolismul acidului oxalic afectat în oxaloza primară.

A. J. Chaplin [7] a prezentat cea de-a treia cale probabilă a tulburărilor metabolice ale acidului oxalic și a circulației sale în organism - în cazul patologiei TC, resorbția acidului oxalic este intensificată pur și simplu cu toate consecințele care decurg din aceasta. Mesajul [26] hiperoxaluriei la copii cu disfuncții hepatice și rezultatele TC excreției studiu zilnic de oxalat la 43 de copii, dintre care 11 erau sănătoși, 3 - înrădăcinare oksalozom primar și nefrolitiaza, 6 - transferate rezectie TC 8 - au avut boli de ficat, 15 - malabsorbție a intestinului subțire. În ultimul caz, a fost stabilită o creștere a excreției zilnice a acidului oxalic în urină la 8 pacienți. Este de remarcat faptul că calculul indicatorilor a fost efectuat pe suprafața medie standard a corpului (1,73 m2), iar valorile lor au fost de 16,1-30,6 mg / zi (o medie de 23,6 mg / zi) la cei sănătoși și de 9,9-67, 0 mg / zi (medie 35,4 mg / zi) la pacienții cu sindrom de malabsorbție. Potrivit autorilor, metabolismul afectat de oxalat poate fi asociat cu o tulburare a absorbției acizilor biliari din tractul digestiv.

O creștere a excreției zilnice a oxalatului de calciu în urină, corelată cu severitatea steatoreei la indivizii cu sprue asemănătoare celiacului [19, 20, 30] și a fost observată, de asemenea, la copiii cu sindrom de intestin scurt [36].

Efectele biologice asociate cu o creștere a conținutului de acid oxalic în organism sunt caracterizate de diversitate. Excesul contribuie la formarea de oxalat de calciu, care poate fi depozitat în diferite organe și țesuturi: rinichi, măduva osoasă, ficat, splina, miocard, retina, glandele suprarenale, timus, tiroidă, pancreas, in lumenul pelvisului renal și cavitatea vezicii biliare, în sistemul ductal al pancreasului.

Cea mai semnificativă manifestare clinică a oxalozelor este leziunea tractului urinar - nefropatia oxiccristalină dismetabolică. Când se observa imbibierea parenchimului renal de oxalat de calciu și cristalizarea acestuia în lumenul tubulilor renale. Ca urmare, se formează nefrocalinoză, nefrolitiază, nefrită interstițială și pielonefrită, iar insuficiența renală se dezvoltă devreme, ducând la moartea copilului [3,4].

În literatura de specialitate sunt descrise manifestări oftalmologice de oxaloză prin tipul de degenerare reticulată a retinei [18,21,24]. Cristalele de oxalat de calciu depozitate în țesuturi și organe, se pare, pot deveni obiect pentru fagocitoză prin neutrofile. În lucrarea lui D. L. Earnest [15], sa arătat că oxalatul cristalin depozitează o explozie metabolică ("oxigen") în polinucleare. Activarea sistemelor de peroxidază cu eliberarea ulterioară a radicalilor peroxizi în spațiile pericelulare și intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor poate contribui la dezvoltarea unor daune adiționale structurilor de țesut cum ar fi instabilitatea membranelor celulare.

De interes neclar este elucidarea informațiilor despre prezența relațiilor dintre patologia pancreatică și tulburările de metabolizare a oxalatului. Știm doar o lucrare [31], în care au examinat în mod specific excreția urinară a sărurilor de acid oxalic la pacienții cu afecțiuni pancreatice cronice, însoțite de semne de insuficiență organică externă. Rolul este în legătură cu un bărbat în vârstă de 38 de ani care, în legătură cu pancreatita cronică, a suferit o operație de rezecție a unei părți a pancreasului. Studiul a fost efectuat la 2 ani după operație. Pacientul a avut diaree, steatoree moderată (4,3 g / zi), la un an după operație, pietrele au fost îndepărtate din ambele ganglioni renale. Compoziția de sare a pietrelor nu a fost investigată. Excreția zilnică a oxalatului de calciu în urină a fost de 27 mg / g creatinină (în mod normal, 18,5 mg / g). La alți 8 pacienți cu patologie cronică a pancreasului, acest indicator a fost în medie de 32,1 mg / g creatinină. Comparativ cu pacienții care suferă de sindroame de malabsorbție (59,5 mg / g), a fost de aproape 2 ori mai puțin, cu toate că aceste alte statistic semnificativ diferită de la persoanele sanatoase.

În concluzie, prezentăm un rezumat al cauzelor probabile ale tulburărilor metabolice ale acidului oxalic în bolile intestinale din revizuire [40]. Autorii cred că pentru hiperoxalurie a crescut sinteza de oxalat în ficat este de o importanță secundară, mult mai important în aceste situații geneza multifactorială de suferință care pot fi cauzate de:

1) o creștere a sintezei oxalaților la pacient;

2) o scădere a ratei de distrugere a oxalatilor în lumenul intestinal printr-o microfloră specializată din genul Oxalobacter;

3) scăderea concentrației de calciu în conținutul intestinal datorată steatoreei;

4) o scădere a conținutului de calciu din lumenul intestinal datorită absorbției sale crescute;

5) o creștere a permeabilității membranelor colonului în condiții de deficiență de calciu;

6) creșterea permeabilității membranei mucoase a colonului pentru acizii grași;

7) creșterea permeabilității membranei mucoase a colonului pentru acizii biliari;

8) efectele estrogenului;

9) deficiența vitaminei B6 și a acidului maleic;

10) deficit de vitamina A;

11) o scădere a eliberării de citrați;

12) deficit de microelemente de zinc;

13) deficit de ioni de magneziu;

14) pierderea ionilor de sodiu, potasiu și bicarbonat;

15) malabsorbția de aminoacizi și pierderea moleculelor de proteine ​​datorită enteropatiei exudative.

În acest din urmă caz, este de asemenea important să se reducă conținutul de pirofosfat, care acționează ca un inhibitor al formării cristalului cu săruri de calciu ale acizilor oxalici și fosforici.

Pentru a studia starea metabolismului acidului oxalic în sindromul de malabsorbție pancreatogenic la copii, astfel, să fie în măsură să se extindă înțelegerea noastră esența modificărilor biochimice importante, cuplate cu pancreasul si mici patologia intestinului, va oferi o oportunitate pentru noi abordari la tratament și reabilitare a pacienților.

Degley S., Nicholson D. Metode de metabolizare. -M., 1973.Zybina AV // Wedge. Dragă. 1978.-№ 3.-S. 129-131.

Kablukova SK, Shangutova LA, VN // Nayanova Pediatriya, obstetrică i ginekologiya.-1979.-№ 9.-S. 19-20.

BJ Resnick, Tikhonchuk LN, Tereshchenko AV et al. Linii directoare pentru diagnosticarea bolii renale majore congenitale și ereditare în detey. Odessa-1981.

Admirand W. H. // New. Engl. J. Med. 1972; 286: 1412-1413.

Briggs M. H. Lancet. 1976; 1 (7951): 154.

Chadwick V.S., Modha K., Dowling R. H. N. Engl. J. Med. 1973; 289: 172-176.

Chaplin A. J. J. Clin. Pathol. 1977; 30 (9): 800-811.

Daniel S.L., Hartman P.A., Allison M.J. // Appl. Environ. Microbiol.-1987; 53 (8): 1793-1797.

De Caro A., Guy O., Adrich Z. și colab. // Gastroenterology.-1981; 80: 1133.

Dobbins J. W., Binder H. J. Gastroenterology, 1976; 70 (6): 1096-1100.

De Zegher, F. E., Wolff, E. D., Van der Heijden, A. J. și colab. // Clin. Nephrol.-1984; 22 (3): 114-121.

Duburque M.-Th., Melon J.-M., Thomas J. și colab. // Ann. Biol. Clin.-1970; 28 (1): 95-101.

Earnest D. L. // Amer. J. Clin. Nutr. 1977; 30 (1): 72-75.

Elferink J. G. R. // Agents and Actions, 1987; 22 (3-4): 295-301.

Earnest D. L. // Adv. internă. Med. 1979 1979; 24: 407-427.

Elder T. D., Wyngaarden J. B. // J. Clin. Invest.-1960; 39: 1337-1344.

Fielder A.R., Garner A., ​​Chambrs T.L. Br. J. Ophthalmol. 1980; 64: 782-788.

Gaidos A. // Enzymopathies.-Fasc. IV.-Paris, 1971.-P. 279-290.

Gelzayd E.A., Breuer R.I., Kirsner J.B. Amer. J. dig. Dis.-1968 13: 1027.

Gottlieb R. P., Ritter J. A. J. Pediatr. 1977; 90: 939-942.Heine W., Muller T. // Kinderarztl. Prax.-1978; 46 (11): 570-574.

Hofmann A.F., Tacker M.M., Fromm H. // Mayo Clin. Proc.-1973; 48: 35-42.

Krasny J., Dusek J., Vrabec F. // Ces. Oftalmol.-1985; 41 (4): 258-262.

Loeper M. // Bull. Acad. Med.-1950; 134: 31-34.

Mc Collum J.P.K., Packer S., Manning J. și colab. // Arch. Dis. Child.-1974; 49: 749.

Mc Donald G.B., Earnest D.L., Admirand W.H. // Gastrpenterology.-1975; 68: 949.

Muller G., Schutte W., Moller T. // Dtsch. Z. Verdau Stoffwechselk. 1987; 47 (3): 105-112.

Niewidziol B., Gebala A., Tuszkewicz-Misztal E. și colab. // Pediat. pol.-1969 44 (10): 1219-1225.

Smith L.H., de H., Hofman A.F. // Nou. Engl. J. Med. 1972; 286: 1371-1375 Stauffer J. Q. Am. J. Digest. Dis. 1977; 22 (10): 921-928.

Ruge W., Kohler J., Fromm H. Med. Klin.-1976 71 (46): 2028-2032.

© Melnik A.V., Melnik A.I. Caracteristici ale schimbului de acid oxalic în tulburările de digestie enterică și absorbție la copii // Colecția de lucrări științifice numite după Ya.D. Vitebsk / gastroenterologie pediatrică din Siberia (Probleme și căutarea de soluții), Ediția III. - Novosibirsk, 1999. - p.127-133.

Oxalații în urină și hiperoxalurie: conceptul de patologie, factorii de risc, metodele de diagnosticare și tratament

La unii pacienți, în timpul analizei urinare de rutină, este posibil să se detecteze prezența unor particule de sare specifice, oxalați, care reprezintă un semn alarmant care semnalizează o funcționare defectuoasă a sistemului urinar.

IMPORTANT să știi! Nina: "Banii vor fi întotdeauna în abundență, dacă se pun sub pernă". Citește mai mult >>

Oxalaturia sau secreția oxalatului urinar este o variantă a sindromului urinar caracterizat prin apariția în urină a sărurilor de oxalat, în special a oxalatului de calciu.

În practica clinică, acest sindrom poate fi găsit la aproape fiecare al treilea pacient, iar mai mult de jumătate din ele nu prezintă simptome clinice ale bolii. Este important să se facă distincția între normă și patologie.

Eliminarea sărurilor de oxalat cu urină, care nu depășește 40 mg / zi (pentru adulți), este normală. Astfel de pacienți fac obiectul unei examinări medicale anuale.

Excreția oxalatului cu urină în exces față de normă se numește hiperoxalurie. Rata este ajustată pentru creatinină urinară, astfel încât excreția zilnică a oxalatului în urină nu trebuie să depășească 30 mg pe gram de creatinină.

Până în prezent este cunoscut faptul că cele mai periculoase pentru sistemul urinar sunt săruri complexe organice minerale de calciu și acidul oxalic, cum ar fi vevellit (oxalat de calciu monohidrat) și Weddell (oxalat de calciu dihidrat).

Acești compuși sunt componentele cele mai frecvente ale pietrelor sistemului urinar, au capacitatea de a perturba nefronul renal și de a cauza microtraumele tractului urinar.

1. Oxalații ca principalul factor de formare a pietrei

Studiul compoziției chimice a pietrelor la rinichi face parte integrantă din examinarea pacienților care suferă de urolitiază, ceea ce permite judecarea tipului de tulburări metabolice și a cauzei urolitiazei.

În prezent, există 4 grupuri cele mai semnificative de pietre urinare (fosfat, uric, oxalat, cistină), dintre care sărurile acidului oxalic constituie mai mult de 65%.

Pana in jurul secolului al XIX-lea, excretia urinara a oxalatilor de calciu a fost considerata un fenomen fiziologic normal care nu afecteaza starea tractului urinar si nu duce la patologia sa.

Legătura hiperoxaluriei cu formarea de pietre la rinichi a fost credibil stabilită abia în 1952 și astăzi este considerată ca principal declanșator al urolitiazei.

Este vorba de secreția crescută de oxalați și de calciu, care este astăzi factorul de risc general acceptat pentru formarea de pietre în sistemul urinar (conform recomandărilor urologice europene pentru tratamentul și prevenirea urolitiazei din 2013).

2. Structura chimică

Oxalații sunt săruri ale acidului oxalic, care, la rândul său, se referă la acizii dicarboxilici și are capacitatea de a cristaliza în soluții apoase sub formă de cristale transparente (dihidrați).

Cu metale alcaline, acidul oxalic formează compuși solubili, în timp ce compușii cu metale din alte grupuri sunt complet insolubili sau ușor solubili.

În ceea ce privește ionii de calciu, cu ei acidul oxalic formează o sare care este practic insolubilă într-un mediu neutru și alcalin și are o mare importanță biologică.

Solubilitatea oxalatului de calciu crește ușor în prezența ureei, a ionilor de magneziu, a lactatului, a sulfatului cu o creștere a concentrației de ioni de hidrogen în urină (modificările fiziologice ale pH-ului urinar sunt mici și au un efect redus asupra solubilității oxalatelor).

3. Schimbul de oxalați în organism

Schimbul continuu de acid oxalic se realizează prin surse interne (endogene) și externe (exogene).

Printre sursele exogene se pot distinge alimentele bogate în acid ascorbic și bogate în oxalat, printre sursele endogene, defalcarea glicinei și serinei în organism, produsul final al acidului oxalic.

Acidul oxalic se găsește în cantități mari în alimente cum ar fi cafea, ceai, ciocolată, spanac, patrunjel, cartofi, struguri, sfecla, purslane și este, de asemenea, produsul final de oxidare al acidului ascorbic.

La consumul alimentar, o persoană obișnuită primește de la 100 până la 1200 mg de oxalați pe zi, din care aproximativ 100-300 mg cu băuturi (cafea, ceai).

Acidul oxalic din alimente este de aproximativ 10% din cantitatea sa totală în corpul uman, în timp ce restul este format ca urmare a oxidării acidului ascorbic și a glicinei.

La o persoană sănătoasă, oxalații conținute în alimente sunt legate de calciu în lumenul intestinal și excretate în fecale ca săruri insolubile.

Absorbția totală a acidului oxalic din produsele alimentare este nesemnificativă și reprezintă aproximativ 2-6% din cantitatea totală. Partea principală a oxalaturilor urinare excretate sunt produsele finale ale distrugerii acidului ascorbic, glicinei, hidroxiprolinei.

Excesul de acid oxalic produs în corpul uman este excretat în principal de rinichi, iar saturarea urinei cu acești compuși conduce la precipitarea sărurilor sub formă de cristale.

Se știe că urina este o soluție de săruri care se află într-un echilibru dinamic datorită substanțelor specifice (inhibitori) care stimulează dizolvarea părților componente.

Slăbirea activității inhibitorilor urinari accelerează formarea cristalelor de sare, incluzând oxalații.

Alte substanțe din urină afectează, de asemenea, cristalizarea și depunerea oxalatilor. Astfel, magneziul previne cristalizarea, iar deficitul său este un factor de risc pentru urolitiază.

4. Beneficiile și daunele sărurilor acidului oxalic

Acidul oxalic este una dintre componentele homeostaziei organismului uman și face parte dintr-un număr mare de membrane biologice, țesuturi și fluide. Acesta este responsabil pentru stabilitatea membranelor celulare, iar deficitul său poate afecta negativ sănătatea umană.

Din proprietățile negative ale acidului oxalic, se poate observa capacitatea acestuia de a fi depozitat sub formă de săruri de calciu în diverse organe, cum ar fi rinichii, vezica biliară, pielea, glanda tiroidă.

Cea mai frecventă boală asociată cu un exces de oxalat este urolitiaza.

Prevalența acestei boli în Rusia este de aproximativ 34-40%, acoperind toate grupele de vârstă, inclusiv nou-născuții.

Oxalații pot fi excretați din organism doar prin excreția urinei de către rinichi și nimic altceva. Excesul acestor săruri duce în mod inevitabil la dezvoltarea microcristaluriei și apoi la formarea de pietre de oxalat.

Datorită solubilității scăzute a oxalatului în apă, epiteliul renal este adesea deteriorat, ceea ce poate duce la nefropatie și CKD (nefropatie metabolică).

5. Clasificarea hiperoxalurii

După cum este descris mai sus, oxalații excretați în urină sunt fie produse metabolice intermediare, fie intră în organism împreună cu alimentele consumate.

Pe baza acestui fapt, se pot distinge mai multe tipuri principale de oxalaurie (hiperoxalurie), în funcție de mecanismul de creștere a nivelului de oxalați excretați:

  1. 1 Primary - patologii ereditare rare, cu un mod autosomal recesiv de moștenire a unei gene mutante. Mutația constă în absența enzimelor care metabolizează acidul glioxilic, ceea ce duce la o creștere dramatică a sintezei biologice și a excreției oxalatelor. În cele din urmă, această mutație duce la urolitiază progresivă și la reducerea GFR.
  2. 2 hiperoxalaturia spontană secundară. Pentru acest grup de boli, este inerentă o creștere moderată a sintezei biologice interne a oxalatilor, precum și o scădere a proprietăților de stabilizare a urinei pe fundalul unei alimentații uniforme, a infecțiilor virale și a bolilor concurente, de exemplu displazia țesutului conjunctiv.
  3. 3 Hiperoxaluria alimentară secundară asociată cu aportul excesiv de acid oxalic și ascorbic cu alimente. Acest grup include, de asemenea, hiperoxalaturia tranzitorie în hipovitaminoza A, B1, B6, care sunt inhibitori ai formării oxalatului.
  4. 4 oxalaturie intestinale datorită absorbției crescute a acidului oxalic în intestin. Ele pot fi observate în bolile inflamatorii cronice ale sistemului digestiv și al alergiilor alimentare.
  5. 5 Oxalurie, care se dezvoltă la pacienții cu patologie independentă a sistemului urinar (pielonefrită, hidronefroză, glomerulonefrită, etc.). Acest grup de oxalaturie se datorează prezenței procesului membranopatologic în rinichi cauzat de boala de bază. Patologia membranelor renale poate fi declanșată de stresul oxidativ constant, modificările protecției locale antioxidante și activarea sistemului fosfolipazic. Atunci când membranele fosfolipidice instabile sunt distruse, se formează precursori de oxalat.
  6. Oxaluria, cauzată de procesul congenital (instabilitatea membranei) sau de procesul secundar patologic în membrane, care a apărut sub influența factorilor de mediu nefavorabili. Aici, rolul principal este dat proceselor de peroxidare a lipidelor.

6. Cauzele hiperoxaluriei primare

Oxaloza sau oxaluria primară (hiperoxaluria primară) este o boală din grupul de tulburări ereditare ale metabolismului acidului glioxilic.

Patologia este caracterizată prin urolitiazei recurente oxalat (formarea de pietre de oxalat de calciu in rinichi), declinul GFR și dezvoltarea progresivă a insuficienței renale. Există trei tipuri de mutații ereditare care duc la oxaloză.

  • Primul tip de scabi apare în aproximativ 80% din cazuri și este cauzat de o mutație a genei alanină-glicoxil aminotransferază, ceea ce duce la o sinteză crescută de oxalați din glicoxilat. Incidența hiperoxalaturiei primare în țările europene este de aproximativ 1 persoană la 120 mii nou-născuți.
  • Oxaloza din cel de-al doilea tip este mult mai puțin comună și se datorează mutației genei glooxilat reductază-hidroxilat-piruvat kinază, care în cele din urmă conduce la o sinteză crescută de oxalat și L-glicerat.
  • Cel de-al treilea tip de mutație se găsește în gena DHD PSL, care codifică o proteină care este similară în structură cu enzimele mitocondriale. Tulburările metabolice care apar la acest tip de oxalaturie nu sunt pe deplin înțelese.

7. Boli ale intestinelor și oxalatilor din urină.

Creșterea absorbției oxalatelor în intestin se observă nu numai în toate tipurile de procese inflamatorii din peretele intestinal, dar și în toate tipurile de tulburări de absorbție a grăsimilor (fibroză chistică, pancreatită cronică, sindrom de intestin scurt etc.).

Cele mai multe tipuri de acizi grași sunt absorbiți în intestinul proximal, iar scăderea absorbției lor duce la o pierdere de calciu, deoarece se leagă de grăsimi.

Acest factor conduce la o lipsă de calciu pentru legarea oxalatilor în părțile distal ale tractului digestiv și o creștere accentuată a reabsorbției oxalatului.

Printre alți factori care conduc la hiperoxalaturie, se poate menționa diareea, ceea ce duce la scăderea diurezei și la scăderea excreției ionilor de magneziu cu urină.

Un rol major în dezvoltarea formei intestinale a hiperoxalaturiei este jucat de disbacterioza intestinală, ca urmare a scăderii numărului de colonii de bacterii care descompun oxalații intestinali (Oxalobacter formigenes).

Figura 1 - Cristale bipiramide ale oxalatului de calciu în urină. Sursa fotografiei este complicațiile renale ale by-pass-ului ileon-ileal pentru obezitate. D.R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Formă alimentară

Așa cum am menționat mai devreme, absorbția acidului oxalic cu alimente este în mod normal mică, astfel că această formă de hiperoxalurie singură este rar găsită. Adesea se combină cu predispoziția ereditară și cu absorbția depreciată în intestin.

Forma alimentară de hiperoxalurie poate apărea la persoanele care abuzează de ceai, cafea, ciocolată, cacao, sorrel, fasole, precum și vitamine sintetice, în special acid ascorbic.

Deficitul nutrițional și nutriția monotonă cu deficiențe ale vitaminelor din grupa B, magneziu și calciu, care sunt implicate în metabolismul acidului oxalic, pot duce, de asemenea, la hiperoxalurie alimentară.

9. Imaginea clinică

În cele mai multe cazuri, oxalații urinari sunt o descoperire accidentală de diagnosticare. Hiperoxaluria este adesea complet asimptomatică, în special în stadiile inițiale. Pot apărea următoarele simptome:

  1. 1 scăderea cantității de urină;
  2. 2 Miros de urină și neplăcut de urină.

Datorită iritării pielii organelor genitale cu oxalați, roșeață și inflamație a zonei uretrei, labiile (la femei), se poate dezvolta capul penisului (la bărbați).

Poate că aderarea unei infecții secundare și apariția unor simptome precum arsură și durere la urinare, durere în zona suprapubială, au crescut nevoia de a urina.

Când inspecția vizuală a urinei este turbidă, nu are transparența obișnuită, dacă o lăsați în rezervor de ceva timp, puteți detecta precipitațiile.

În general, analiza urinei, hiperstenuria este obligatorie (o creștere a densității relative de peste 1030). Cu existența prelungită a cristalurii, apar microhematuria, proteinuria și leucociturile abacterite.

Când se găsesc astfel de simptome, putem vorbi despre dezvoltarea nefropatiei dismetabolice.

10. Metode de diagnostic

În OAM cu hiperoxalurie, în sedimentul urinar sunt detectate cristale de oxalat incolore, a căror prezență într-o cantitate mai mare de 0,57 mg / kg / zi confirmă diagnosticul de hiperoxalurie.

În spitalele nefrologice este posibilă efectuarea de teste pentru studiul capacității de formare a cristalelor de urină în oxalatul de calciu și determinarea activității oxidării peroxidului a membranelor.

Cu cristalel oxalat-calciu în urină, este posibil să se detecteze prezența unor cristale specifice de oxalat de calciu, care diferă în structura și aspectul lor.