Evaluarea formabilității anticrilatului urinar (AKOSM)

SA Golovanov, V.V. drojdie de bere
FSI "Institutul de Cercetări de Urologie al Rosmedtehnologiilor", Moscova

Dintre factorii de risc pentru dezvoltarea urolitiazei, tulburările metabolice aparțin unuia dintre locurile principale. Aceste tulburări metabolice litiogene sunt bine cunoscute, iar rolul lor în geneza formării de piatră și reapariția urolitiazei a fost studiat suficient de detaliat. Aceste tulburări metabolice includ excreția excesivă urinară a unor astfel de ioni litogenici și a substanțelor ca calciu, oxalați, urați și excreție redusă a citraților și magneziului [1].

Determinarea acestor parametri biochimici de urină reprezintă baza pentru evaluarea riscului de apariție a urolitiazei sau a reapariției acesteia. Într-adevăr, atât formarea unei pietre cât și creșterea ulterioară depind în mare măsură de raportul dintre promotori (inițiatori și acceleratori) și inhibitori ai procesului de formare a cristalelor [2-4].

Se știe că cel mai frecvent tip metabolic de urolitiază este urolitiaza oxalat de calciu. Formarea cristalelor de oxalat de calciu are loc în mai multe etape succesive. Dezvoltarea suprasaturației urinei cu oxalat și ioni de calciu, nuclearea centrelor de nucleare (nucleation), creșterea cristalului epitaxial (creșterea orientată a unui cristal pe suprafața altui, de obicei aceeași structură), agregarea cristalelor, aderența agregatelor pe suprafața celulelor epiteliale [5-8].

Cel mai adesea, nefrolitiaza identifică factori de risc metabolic cum ar fi hipercalciuria (36,7-60,9% din cazuri), hiperururie (23-35,8%), hipocitaturie (28-44,3%), hiperoxalurie 32%) și hipomagneuria (6,8-19%) [9-11].

Cu toate acestea, în unele cazuri, pacienții ICD nu pot identifica tulburări metabolice de natură litogenică. Proporția acestor pacienți, conform unor autori, este destul de semnificativă, variind de la 11 la 36% [12-18]. În plus, destul de frecvent (până la 40-50% din cazurile de pietre de calciu), hipercalciuria, ca unul dintre factorii de risc ai formării pietrelor, nu este detectată [9, 5, 19].

Astfel de observații clinice pot fi asociate cu prezența în urină a unui grup special de substanțe ale glicoproteinelor care au capacitatea de a modula formarea de cristale și pietre. Aceste așa-numite macromolecule de urină sunt excretate în urină de către celulele epiteliului tubular și sunt capabile să accelereze sau să inhibe procesele de nucleare, creștere și / sau agregare a cristalelor [20, 21]. Printre acestea se numără glicoproteina TammaHorsfall (uromucoid), glicozaminoglicani, uropontin, nefrocalcin, protrombină F1 (fragment de protrombină), bukinină (fragment de tripsină inhibitor inter-alfa (I-alfa-I)). Toți acești compuși sunt de origine renală, se formează în partea ascendentă sau descendentă a buclă a lui Henle, sunt excretați în lumenul tubulilor și într-o oarecare măsură sunt incluși în matricea cristalelor de oxalat de calciu și de fosfat de calciu [22-24].

Influența macromoleculelor asupra procesului de formare a cristalodului este destul de complexă și că în prezent se studiază în mod activ. În anumite condiții, macromoleculele au un efect inhibitor, în timp ce altele au un efect promotor. De exemplu, glicoproteina Tamma-Horsfall la indivizi sănătoși are un efect inhibitor asupra nucleării și agregării cristalelor de oxalat de calciu. La pacienții cu urolitiază oxalat, în special în combinație cu hiperoxalurie și / sau hipercalciurie, această proteină este capabilă să activeze atât aceste procese, cât și procesul de adeziune a microcristalelor pe epiteliul papilelor și calicului [25,26].

Astfel, inițierea procesului de formare a cristalului și formarea ulterioară a pietrei depinde de echilibrul a trei forțe importante responsabile de conservarea stării metastabile a urinei, a promotorilor, a inhibitorilor și a macromoleculelor de urină.

În acest sens, este necesar să se dezvolte metode suplimentare de cercetare diagnostică, care să dezvăluie acest dezechilibru. În această lucrare se propune o abordare care permite evaluarea directă a dinamicii și a principalelor faze ale formării cristaline în urină a pacienților cu urolitiază oxalat folosind sisteme model.

MATERIALE ȘI METODE

Activitatea de formare a cristalelor de urină a fost investigată la 111 pacienți (cu vârsta cuprinsă între 23 și 67 ani) cu urolitiază oxalat, care la 68 de persoane (39 de bărbați și 29 de femei) a avut un curs non-recidivat. 43 de pacienți (27 de bărbați și 16 femei) au prezentat o formă recurentă de urolitiază oxalică.

Ca un control, au fost studiați indicatorii biochimici ai 86 de oameni practic sănătoși (38 bărbați și 48 de femei) cu vârsta cuprinsă între 21 și 62 de ani care nu au avut boli urologice.

Principiul metodei propuse constă în măsurarea intensității dispersiei luminii într-un sistem model care conține urina diluată a pacientului, în care este indusă formarea cristalelor de oxalat de calciu.

În majoritatea acestor sisteme experimentale nu se utilizează urină totală datorită activității sale inhibitoare ridicate [27]. O diluție a urinei este necesară pentru a realiza ionizarea completă a calciului și pentru a aduce nivelul său la o concentrație standard [27, 28]. Având în vedere această circumstanță, în această lucrare, condițiile de măsurare au fost selectate astfel încât să se obțină aceeași concentrație inițială de calciu total (4,0 mM / l) și ionizarea aproape completă a acestuia. Acest lucru a făcut posibilă compararea caracteristicilor formării cristalelor la cei bolnavi și sănătoși.

Studiul activității de formare a cristalului la pacienții cu urolitiază oxalat. Rata de formare a cristalelor de oxalat de calciu a fost evaluată prin metoda originală dezvoltată în laborator. Înregistrarea dinamicii scăderii concentrației de ioni de calciu a fost efectuată pe un instrument Microlyte 3 + 2 (Kone, Finlanda) când urina pacienților cu urolitiază oxalat a fost adăugată sistemului model.

Pentru studiu, sa folosit o parte din urina dimineții. Toți pacienții au fost supuși unei analize clinice a urinei cu microscopie sedimentară. În prezența semnelor de laborator de inflamație, urina pacientului a fost exclusă din cercetări ulterioare.

Înainte de studiu, urina a fost diluată de 5 ori cu soluție salină. Concentrația de calciu ionizat (Ca2 +) în urină diluată a pacienților a fost ajustată la 10 mM / L cu soluție de CaCl2 10%. Reacția a fost inițiată prin adăugarea unui volum alicot de soluție de oxalat de sodiu 2 mM cu agitare constantă pe un agitator magnetic. Rata incidenței ionilor de Ca2 + în sistem a fost înregistrată după 10 secunde, 5 minute, 10 minute. și 30 min. după inițierea formării cristalelor. Acest lucru a făcut posibilă estimarea dinamicii nucleației omogene într-o soluție suprasaturată cu ioni de calciu și oxalat.

Se știe că pe suprafața cristalelor există zone active, datorită cărora apare o creștere rapidă a masei cristaline în soluția suprasaturată cu ionii corespunzători [29]. Pe această bază, o suspensie de microcristale de oxalat de calciu spălate a fost adăugată la o altă alicotă a soluției model înainte de inducerea formării cristalelor (concentrație finală de 750 μg cristale / ml). Rata de incidență a ionilor de Ca2 + în sistem a fost înregistrată în aceleași intervale de timp. Acest lucru ne-a permis să caracterizăm dinamica nucleării heterogene și creșterea cristalului.

Studiul activității nucleării, creșterii și agregării cristalelor de oxalat de calciu. Viteza procesului de nucleare, creșterea cristalelor și agregarea lor a fost determinată prin metoda turbidimetrică [30] folosind metoda proprie dezvoltată.


Figura 1. Dependența schimbărilor în dispersia luminii asupra vitezei de formare a masei cristaline în sistemul model (studii cu soluție salină). Densitatea optică OD 620 nm la 620 nm (unitățile standard). Cai este concentrația de calciu ionizat (mM / L). Se adaugă linii de trend pentru ambele curbe.


Figura 2. Dinamica schimbărilor în dispersia luminii în timpul inducerii formării cristalului în sistemul model la indivizi sănătoși și pacienți cu urolitiază oxalat. Densitatea optică OD 620 nm la 620 nm. * P 50 microni) până la 3000-4250 / μl și apariția agregatelor mari de peste 100 microni într-o cantitate de 250-750 / μl.

REZULTATE ȘI DISCUȚII

Dinamica formării cristalului la pacienții cu urolitiază oxalat diferă printr-o rată de nucleare inițială mai scăzută comparativ cu indivizii sănătoși (figura 2, partea ascendentă a curbelor). În același timp, faza de agregare a fost semnificativ mai pronunțată în comparație cu indivizii sănătoși (Figura 2, partea descendentă a curbelor).

Se poate presupune că la persoanele sănătoase există un fel de mecanism de protecție care are ca scop reducerea concentrațiilor critice de calciu și oxalat datorită "deversării" rapide a excesului acestor ioni în microcristale. În același timp, microcristalele formate nu sunt predispuse la creștere și agregare vizibile și pot fi eliminate cu urină. La pacienți, acest mecanism de apărare pare să fie afectat. În acest sens, se observă o tendință pronunțată a microcristalelor formate la agregare.

Aceleași schimbări în procesul de formare a cristalelor au fost observate la studierea vitezei de formare a cristalelor, determinată prin scăderea concentrației de calciu ionizat (Ca2 +) în sistem după începerea formării cristalelor (Figura 3).

Studiile s-au efectuat atât în ​​condiții de nucleare omogene (fără adăugarea de suspensie de microcristale de oxalat de calciu exogene, linia A), cât și în condiții de nucleare heterogenă (adică, prin adăugarea microcristalelor de oxalat de calciu în sistem, linia B). În cel de-al doilea caz, s-a obținut o accelerare suplimentară a formării cristalelor datorită proprietăților catalitice ale suprafeței cristaline a microcristalelor introduse. Puteți vedea că, în ambele cazuri, rata inițială de formare a cristalelor la pacienți a fost mai mică decât cea sănătoasă


Figura 3. Dinamica scăderii concentrației Ca2 + în sistemul model. Curbele pentru inițierea omogenă (A) și eterogenă (B) a formării cristalului la indivizi sănătoși și la pacienți cu urolitiază xalate (aOx). * P Cuvinte cheie:

Descoperirea urinei cu ACS (complex)

Complex: analiza biochimică a urinei cu ACU

Analiza biochimică a urinei cu definiția capacității anticristaline (AKS, AKOSM) este necesară pentru identificarea nefropatiei dismetabolice, conducând la urolitiază și monitorizarea medicală a corecției lor.

Complexul de analiză biochimică a urinei cu ACS arată ce substanțe sunt capabile să inițieze sau, dimpotrivă, să încetinească formarea de piatră și în ce cantități sunt prezente în urină. Ca rezultat al tulburărilor metabolice și excreția urinară de urati, oxalați și calciu ionic creșteri și scăderi ale magneziu și citrat. Acest dezechilibru contribuie la creșterea pietrelor.

Analiza urinei pe ACU arată ce se întâmplă cu un conținut crescut de ioni de calciu. În mod normal, excesul este transferat la microcristale, care sunt ușor excretate în urină. În patologie, procesul de cristalizare continuă până la formarea agregatelor mari de săruri.

Când sunt efectuate testele de urină?

Analiza biochimică a urinei cu ACS este prescrisă pentru nefropatia metabolică atât la adulți, cât și la copii, cu incidența maximă care apare la vârsta de 4-5 ani.

La nivelul organismului sunt luați în considerare principalii factori pentru apariția nefropatiei dismetabolice:

  • predispoziție genetică;
  • maladii enzimatice congenitale;
  • hiperfuncția paratiroidiană;
  • hipo-și hipervitaminoză;
  • diabet zaharat;
  • dezechilibru metabolic, oxalat, acid uric, cistină, triptofan.
Factori externi care conduc la nefropatie dismetabolică:
  • probleme de mediu;
  • alimente cu o predominanta de proteine ​​si grasimi refractare;
  • insuficientă băutură;
  • luând anumite medicamente;
  • caracteristicile climatice în locul de reședință.
Simptomele nefropatiei apar nu numai din sistemul urinar, ci si din patologia intestinala (colita ulcerativa, boala Crohn), plangeri de dureri de cap inexplicabile, distonie vasculara si alergii.

Cu cât boala se manifestă mai devreme, cu atât prognosticul este mai grav. Diagnosticarea în timp util vă permite să ajustați starea pacientului și nu întotdeauna cu folosirea medicamentelor. Este suficient să schimbați stilul de viață.

Metode de analiză a urinei cu ACU

Analiza biochimică se efectuează în urină zilnică. Încep să o colecteze într-un vas curat cu o zi înainte, turnând prima porțiune de dimineață și terminând-o în dimineața testului. Volumul trebuie măsurat și înregistrat, iar 50-100 ml de urină trebuie livrate în laborator.

Complexul de determinare a substanțelor se efectuează utilizând analizoare biochimice utilizând metode standard cu recalcularea volumului zilnic.

Analiza decodificării

Complexul de analize cu ACS arată excreția zilnică a proteinelor, creatininei, glucozei, electroliților, sărurilor acizilor organici și a altor substanțe, precum și capacitatea rinichilor de a le excreta. Predominare sau deficit de oricare dintre substanțele relevă o porțiune de schimb patologic definesc formarea promotorilor de piatră.

Monitorizarea de laborator a factorilor care afectează diferitele stadii de urolitiază face posibilă evaluarea fazei formării calculilor, monitorizarea eficacității măsurilor preventive și terapeutice.

Evaluarea capacității de formare a urinei anti-cristale (AKOSM)

descriere

Evaluarea capacității de formare a urinei anti-cristale (AKOSM)

Tip de analiză: evaluarea capacității de anti-cristalizare a urinei (АКОСМ).

Analiza termenului de pregătire (zile calendaristice): 9.

Biomaterial: urină zilnică.

Recomandat modul normal de băut. Înainte de a începe să colectați urină zilnică, obțineți un container de plastic steril de 60 ml în laborator pentru transportul urinei. O porțiune de urină, obținută în timpul primei urinări dimineții (de obicei la ora 6-9 dimineața), se toarnă în toaletă.

Mai mult, toată urina excretă în timpul zilei, se colectează într-un recipient curat și uscat. Păstrați urina în frigider (nu îngheța). În dimineața următoare, goliți vezica și adăugați această porțiune în recipient împreună cu urina colectată. Se amestecă toată urina, se măsoară volumul rezultat și se înregistrează.

Luați în jur de 30 ml de urină colectată într-un recipient steril și livrați-l la laborator.
Containerul pentru colectarea urinei zilnice poate fi cumpărat în cabinetele medicale.

Nefropatie dismetabolică

Nefropatie dismetabolică - un grup de boli care se caracterizează prin leziuni renale datorate tulburărilor metabolice.

În funcție de cauza dezvoltării, se disting nefropatiile dismetabolice primare și secundare.

Bolile primare sunt ereditare, caracterizate printr-un progres progresiv, dezvoltarea precoce a urolitiazei și insuficiența renală cronică.

Nefropatiile dismetabolice secundare pot fi asociate cu un aport crescut de anumite substanțe în organism, metabolismul afectat datorită deteriorării altor organe și sisteme (de exemplu, a tractului gastro-intestinal), terapiei cu medicamente etc.

Majoritatea covârșitoare a nefropatiei dismetabolice este asociată cu metabolismul calciului afectat (de la 70 la 90%), aproximativ 85-90% dintre aceștia cu un exces de săruri de acid oxalic, oxalați (sub formă de oxalat de calciu), restul cu un exces de fosfați %) sau sunt amestecate - oxalat / fosfat-urat.

Nefropatia dismetabolică primară este rară.

Manifestări ale nefropatiei dismetabolice

Este cel mai frecvent la copii. Apariția acestuia poate fi asociată cu o încălcare atât a metabolismului calciului, cât și a oxalatului (săruri de oxalat).

Oxalații intră în organism cu alimente sau sunt sintetizați de organismul însuși.

Cauzele formării oxalatului:

  • Creșterea aportului de oxalat cu alimente
  • Boala intestinala - boala Crohn, colita ulcerativa, anastomoza intestinala
  • Creșterea producției de oxalați de către organism.

Aceasta este o boală multifactorială. Potrivit diferitor autori, proporția de ereditate în dezvoltarea nefropatiei oxalat este de până la 70-75%. Pe lângă factorii genetici, factorii externi joacă un rol major: nutriția, stresul, stresul ecologic etc.

Primele manifestări ale bolii se pot dezvolta la orice vârstă, chiar și în perioada neonatală.

Cel mai adesea, acestea sunt detectate la vârsta de 5-7 ani sub formă de detectare a cristalelor de oxalat, cu un conținut scăzut de proteine, leucocite și eritrocite în analiza generală a urinei. Caracterizat printr-o creștere a gravității specifice a urinei.

Dezvoltarea generală a copiilor cu nefalpație de oxalat, de regulă, nu suferă; dar se caracterizează prin alergii, obezitate, distonie vegetativ-vasculară, cu tendința de a scădea tensiunea arterială (hipotensiune) și dureri de cap.

Boala este agravată în timpul pubertății cu vârste cuprinse între 10-14 ani, care, aparent, din cauza schimbărilor hormonale între.

Progresia nefropatiei oxalat poate duce la formarea de urolitiază, dezvoltarea inflamației rinichilor în timpul stratificării unei infecții bacteriene.

Nefropatia nefostivă se manifestă în cazul bolilor însoțite de metabolizarea insuficientă a fosfatului și a calciului. Principala cauză a fosfaturiei este infecția cronică a tractului urinar.

Adesea, nefropatia cu fosfat de calciu însoțește nefropatia oxalat-calciu, dar este mai puțin pronunțată.

Tulburări metabolice ale acidului uric (nefropatie uretară)

În timpul zilei, în organism se formează 570-1000 mg de acid uric, o treime din cantitatea secretă în intestin și distrusă acolo de bacterii.

Celelalte două treimi sunt filtrate în rinichi, cele mai multe sunt absorbite înapoi și doar 6-12% din cantitatea filtrată este excretată în urină.

Nefropatie uretară primară din cauza tulburărilor ereditare ale metabolismului acidului uric.

Secundar apar ca complicații ale altor boli (eritremia, mielomul multiplu, anemia hemolitică cronică etc.), sunt rezultatul utilizării anumitor medicamente (diuretice tiazidice, citostatice, salicilate, ciclosporină A etc.) sau disfuncții ale tubulilor renale și proprietățile fizico-chimice ale urinei (de exemplu, pentru inflamația rinichilor).

Cristalele urate sunt depozitate în țesutul renal - aceasta conduce la dezvoltarea inflamației și la scăderea funcției renale.

Primele semne ale bolii pot fi detectate la o vârstă fragedă, deși în majoritatea cazurilor există un parcurs latent lung al procesului.

Și în analiza generală a uratului de urină, sunt detectate cantități mici de proteine ​​și celule roșii din sânge. În prezența unui număr mare de uraturi, urina devine din cărămidă.

Tulburări ale metabolismului cistinei

Cistina este un produs metabolic al metioninei din aminoacizi. Pot fi identificate două motive principale pentru o creștere a concentrației de cistină în urină:

  • acumularea excesivă de cistină în celulele renale
  • reducerea recaptării cistinei în tuburile renale.

Acumularea de cistină în celule se produce ca urmare a unui defect genetic în enzima reductază cistină. Această tulburare metabolică este sistemică și se numește cistinoză.

Acumularea intracelulară și extracelulară a cristalelor de cistină este detectată nu numai în tubulii și rinichii interstițiali, ci și în ficat, splină, ganglioni limfatici, măduvă osoasă, celule sanguine periferice, țesut nervos și muscular și alte organe.

Violarea reabsorbției cistinei în tubulii rinichilor este observată datorită unui defect determinat genetic de transport prin peretele celular pentru aminoacizii cistină, arginină, lizină și ornitină.

Pe măsură ce boala progresează, se determină semne de urolitiază și, când se adaugă infecția, apare inflamația renală.

diagnosticare

Diagnosticul de laborator și instrumental al nefropatiei dismetabolice se bazează pe

  • detectarea cristalelor de sare în analiza generală a urinei,
  • creșterea concentrației anumitor săruri în studiul biochimic al urinei,
  • studiul capacității de formare a cristalului în urină (АКОСМ),
  • efectuarea de teste pentru calcifilaxie și peroxizi în urină,
  • Ecografia rinichilor.

Detectarea cristalelor de sare numai în testele de urină generală nu este o bază pentru a face un diagnostic de nefropatie dismetabolică. Trebuie avut în vedere faptul că eliberarea de cristale cu urină la copii este adesea tranzitorie și nu este asociată cu tulburări metabolice.

Pentru a confirma diagnosticul de nefropatie dismetabolică în detectarea cristalelor de sare în analiza generală a urinei se efectuează analiza biochimică a urinei.

Testul de calcifilaxie vă permite să identificați încălcările metabolismului celular al calciului. Testul pentru peroxid în urină reflectă activitatea peroxidării membranelor celulare.

Modificările detectate prin ultrasunete ale rinichilor, de regulă, nu sunt foarte specifice. Detectarea micromixelor sau a incluziunilor în rinichi este posibilă.

Tratamentul nefropatiei dismetabolice

Tratamentul oricărei nefropatii dismetabolice poate fi redus la patru principii de bază:

  • normalizarea stilului de viață;
  • regimul corect de băut;
  • dieta;
  • metode specifice de terapie.

Primirea unei cantități mari de lichid este o modalitate universală de a trata orice nefropatie dismetabolică, deoarece ajută la reducerea concentrației de substanțe solubile în urină.

Unul dintre obiectivele tratamentului este creșterea volumului de urinare pe timpul nopții, obținut prin luarea fluidelor înainte de culcare. Ar trebui să se acorde prioritate apelor simple sau minerale.

Dieta poate reduce semnificativ sarcina sarata pe rinichi.

Terapia specifică trebuie să vizeze prevenirea formării cristalului, excreția sărurilor și normalizarea proceselor metabolice.

Tratamentul nefropatiei oxalat

Sfaturi pentru nutriție

  • La tratarea pacienților cu nefropatie cu oxalat este prescrisă o dietă de cartofi-varză, care reduce consumul de oxalați din alimente și încărcătura pe rinichi.
  • Este necesar să se excludă jeleu, bulion de carne puternic, sorrel, spanac, afine, sfecla, morcovi, cacao, ciocolata.
  • Se recomandă introducerea în dietă a caisei, a prunelor, a perelor.
  • Din apele minerale, cum ar fi Slavyanovskaya și Smirnovskaya, se utilizează 3-5 ml / kg / zi. în 3 doze de 1 lună, de 2-3 ori pe an.

Terapia medicamentoasă include medicamentele membranotropice și antioxidanții. Tratamentul trebuie să fie lung.

  • Piridoxina (vitamina B6) este prescrisă într-o doză de 1-3 mg / kg / zi. în termen de o lună pe trimestru.
  • Vitamina B6 are un efect de stabilizare a membranei datorită participării la metabolizarea grăsimilor ca antioxidant și a metabolismului aminoacizilor. De asemenea, se recomandă numirea medicamentului Magne B6 la doza de 5-10 mg / kg / zi. curs de 2 luni de 3 ori pe an.
  • Vitamina A, care normalizează interacțiunea proteinelor și a lipidelor membranei celulare, are un efect de stabilizare a membranei. Doza zilnică de vitamina A 1000 UI pe an de viață a copilului, cursul - 1 lună trimestrial.
  • Acetat de tocoferol (vitamina E) este un antioxidant puternic care intră în organism din exterior și este produs de corpul însuși. Trebuie reamintit faptul că introducerea excesivă a vitaminei E cu alimente poate inhiba producția sa internă printr-un mecanism de feedback negativ. Vitamina E consolidează legăturile protein-lipide ale membranelor celulare. Este prescris cu vitamina A într-o doză de 1-1,5 mg / kg de greutate corporală pe zi.

Ca stabilizatori de membrană, se utilizează dimefosfon și xifon.

Dimefosfonul este utilizat într-o doză de 1 ml de soluție 15% pentru fiecare 5 kg de greutate, 3 doze pe zi. Cursul este de 1 lună, de 3 ori pe an.

Ksidifon previne depunerea sărurilor de calciu insolubile. Este prescris într-o doză de 10 mg / kg / zi. Soluție 2% în 3 doze. Curs - 1 lună, de 2 ori pe an.

Ciston are o eficiență ridicată, în special în timpul cristalurii. Cystone este prescris într-o doză de 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi, un curs de 3 până la 6 luni.

În plus, oxidul de magneziu este prescris, în special cu un conținut ridicat de oxalat, la o doză de 0,15-0,2 g / zi.

Tratamentul nefropatiei urate

  • In tratamentul dietei bogate uraților nefropatia prevede o excepție de baze purinice produse (ficat, rinichi, bulioane carne, mazăre, fasole, nuci, cacao, etc.).
  • Avantajul trebuie acordat produselor lactate și de origine vegetală.
  • O condiție importantă pentru o terapie reușită este aportul adecvat de lichide - de la 1 la 2 litri pe zi. Se utilizează de preferință un Decoctul slab alcalin și slab mineralizată ape (coada calului, mărar, frunze de mesteacăn, lingonberry frunză de trifoi, troscot și colab.), Ovăz bulion.

Pentru a menține aciditatea optimă a urinei, pot fi utilizate amestecuri de citrat (uralită-U, Blemarin, Magurite, Solimok etc.).

În nefropatia uretară, este important să se reducă concentrația de acid uric. Pentru a face acest lucru, utilizați unelte care reduc sinteza acidului uric - alopurinol, nicotinamidă.

Utilizarea alopurinolului în pediatrie este limitată datorită posibilelor complicații ale pielii, ficatului și sângelui.

Sub controlul strict al alopurinolului prescris într-o doză de 0,2-0,3 g / zi. în 2-3 doze în decurs de 2-3 săptămâni, apoi doza este redusă. Durata cursului general este de până la 6 luni.

Nicotinamida este un medicament mai slab decât alopurinolul, dar este mai bine tolerat; numit în doză de 0,005-0,025 g de 2-3 ori pe zi timp de 1-2 luni cu cursuri repetate.

Acidul uric este, de asemenea, îndepărtat prin acidul orotic, ciston, etamidă, cistenală, fitolizină etc.

Tratamentul nefropatiei fosfatice

Tratamentul nefropatiei fosfat trebuie direcționată la acidifierea urinei (apa minerala - Seltzer, Arzni, Dzau-Suar etc;. - Preparate Cystenalum, acid ascorbic, metionină).

Se prescrie o dietă limitată la alimente bogate în fosfor (brânză, ficat, caviar, pui, fasole, ciocolată etc.).

Tratamentul cu cistinoză

Tratamentul cistinozelor și cistinuriei include regim alimentar, regim cu lichide înalte și terapie medicamentoasă care vizează alcalinizarea urinei și creșterea solubilității cistinei.

Scopul terapiei dieta este de a preveni intrarea excesivă a precursorului de cistină metionină și a altor acizi conținând sulf în corpul copilului.

Aceasta va exclude, de asemenea, (sau sever limita) de copii dieta alimente bogate in metionina si produse de aminoacizi care conțin sulf - brânză, pește, ouă, carne și altele.

Deoarece metionina este necesară pentru creșterea corpului copilului, este imposibilă utilizarea prelungită a unei diete stricte, prin urmare, după 4 săptămâni de la începerea terapiei dietetice, dieta copilului se extinde și se apropie de cea obișnuită, dar se caracterizează prin excluderea strictă a peștelui, a brânzei de vaci și a ouălor.

Cantitatea de lichid trebuie să fie de cel puțin 2 l / zi. Este deosebit de important să luați lichidul înainte de a merge la culcare.

Pentru alcalinizarea urinei se utilizează amestec de citrat, soluții de bicarbonat de sodiu, bleme, apă minerală alcalină.

Pentru a crește solubilitatea cistinei și pentru a preveni cristalizarea, este prescrisă penicilamina. Ea are o anumită toxicitate, de aceea la începutul tratamentului sunt prescrise doze mici de medicament - 10 mg / kg / zi. în 4-5 doze, apoi doza crește în timpul săptămânii la 30 mg / kg / zi, iar pentru cistinoză până la 50 mg / kg / zi.

penicilamina Tratamentul trebuie să fie sub controlul conținutului cistină în leucocite și / sau tsianidnitroprussidnogo de test (test pentru cistina în urină, în care concentrația de cistina trebuie să fie de până la 150-200 mg / l). Când se ating aceste indicatori, doza de penicilamina este redusă la 10-12 mg / kg / zi.

Tratamentul cu penicilamină se efectuează mult timp, de ani de zile. Deoarece penicilamina inactivează piridoxina, vitamina B6 (piridoxina) se administrează în paralel la o doză de 1-3 mg / kg / zi. în 2-3 luni cu cursuri repetate.

Pentru a stabiliza membranele tubii renali numit vitamina A (6,600 UI / zi) și vitamina E (tocoferol, 1 picătură de viață 1 an de soluție 5% pe zi) timp de 4-5 săptămâni cu cursuri repetate.

Există un efect pozitiv al utilizării penicilaminei în loc de analog mai puțin toxic al acesteia - kuprenil în doză redusă, în combinație cu ksidifonom și alte membrane.

Terapia antibacteriană este indicată pentru adăugarea de infecție.

Când cistinoza a utilizat cu succes transplantul de rinichi, care este efectuată înainte de dezvoltarea în stadiu final al insuficienței renale cronice. Transplantul de rinichi poate creste in mod semnificativ durata de viata a pacientilor - până la 15-19 de ani, dar depunerea de cristale de cistină observate în grefă, ceea ce duce în cele din urmă la înfrîngerea și rinichi transplantat.

perspectivă

Prognosticul pentru nefropatia dismetabolică este, în general, favorabil.

În majoritatea cazurilor, cu regimul adecvat, dieta și terapia medicamentoasă, este posibilă obținerea unei normalizări stabile a indicatorilor corespunzători în urină.

În absența tratamentului sau atunci când este ineficient, cel mai natural rezultat al nefropatiei dismetabolice este urolitiaza și inflamația rinichilor.

Cea mai obișnuită complicație a nefropatiei dismetabolice este dezvoltarea unei infecții a sistemului urinar, în special a pielonefritei.

Capacitatea de formare a cristalelor de urină

Dacă analiza urinei a găsit sare?

iritația pe termen lung a sărurilor membranelor tractului urinar poate duce la dezvoltarea bolilor inflamatorii ale vulvei, urolitiaza și insuficiență renală cronică.

Ce duce la dezvoltarea nefropatiei dismetabolice?

  • factori ereditari (disponibilitatea în bolnav pietre la rinichi, calculi biliari, guta, osteocondroza, boli ale tractului biliar, tractul gastrointestinal familie etc.).
  • Poluarea mediului
  • Consumul de produse cu aditivi chimici (coloranți, îndulcitori, conservanți)
  • Prezența bolilor asociate - gastrită, duodenită, boli ale tractului biliar, microfloră intestinală, alergii etc.
  • Furaje artificiale timpurii (în principal amestecuri de lapte fermentat)
  • Utilizarea diferitelor medicamente (citostatice, diuretice, produse pe bază de acid acetilsalicilic (de exemplu, aspirină))
  • Factori de stres

Ce plângeri se deranjează cu creșterea excreției de săruri în urină?

  • Puternicitatea pleoapelor, "umbre" sub ochi
  • Reducerea cantității de urină secretate și la momentul excreției active a sărurilor - dimpotrivă, urinarea frecventă dureroasă a crescut
  • Cusătură durere în partea inferioară a spatelui
  • Mâncărime, durere și roșeață a vulvei
  • Urina este tulbure, cu sedimente, se formează un strat greu de spălat pe pereții vasului.

Care sunt tipurile de nefropatie dismetabolică?

Nefropatie cu oxalat

Primele manifestări ale bolii se pot dezvolta la orice vârstă, chiar și în perioada neonatală.

Cel mai adesea, acestea sunt detectate la vârsta de 5-7 ani sub formă de detectare a cristalelor de oxalat, cu un conținut scăzut de proteine, leucocite și eritrocite în analiza generală a urinei. Caracterizat printr-o creștere a gravității specifice a urinei.

Dezvoltarea generală a copiilor cu nefalpație de oxalat, de regulă, nu suferă; dar se caracterizează prin alergii, obezitate, distonie vegetativ-vasculară, cu tendința de a scădea tensiunea arterială (hipotensiune) și dureri de cap.

Boala este agravată în timpul pubertății cu vârste cuprinse între 10-14 ani, care, aparent, din cauza schimbărilor hormonale între.

Progresia nefropatiei oxalat poate duce la formarea de urolitiază, dezvoltarea inflamației rinichilor în timpul stratificării unei infecții bacteriene.

Nefropatie cu oxalat-calciu

Este cel mai frecvent la copii. Apariția acestuia poate fi asociată cu o încălcare atât a metabolismului calciului, cât și a oxalatului (săruri de oxalat).

Nefropatia fosfatului

Nefropatia nefostivă se manifestă în cazul bolilor însoțite de metabolizarea insuficientă a fosfatului și a calciului. Principala cauză a fosfaturiei este infecția cronică a tractului urinar.

Adesea, nefropatia cu fosfat de calciu însoțește nefropatia oxalat-calciu, dar este mai puțin pronunțată.

Tulburări metabolice ale acidului uric (nefropatie uretară)

In majoritatea cazurilor, urați nefropatie cauzate de tulburări ale metabolismului acidului uric ereditare sau apar ca complicații ale altor boli (eritremii, mielom multiplu, anemia hemolitică cronică și colab.), Sunt o consecință a utilizării anumitor medicamente sau disfuncții ale tubilor renale și proprietățile fizico-chimice ale urinei (la o inflamatie a rinichilor, de exemplu).

Cristalele urate sunt depozitate în țesutul renal - aceasta conduce la dezvoltarea inflamației și la scăderea funcției renale.

Primele semne ale bolii pot fi detectate la o vârstă fragedă, deși în majoritatea cazurilor există un parcurs latent lung al procesului.

În analiza generală a uratului de urină, sunt detectate cantități mici de proteine ​​și celule roșii din sânge. În prezența unui număr mare de uraturi, urina devine din cărămidă.

Cum puteți detecta o excreție crescută a sărurilor în urină?

Pentru a determina tipul de nefropatie dismetabolică, trebuie să efectuați:

  • Analiza urinei
  • Analiza biochimică a urinei pentru sare (zilnic)
  • Determinarea capacității anti-cristaline a urinei (АКОСМ)
  • Pentru a testa calcifilaxia și peroxidul în urină
  • Ecografia rinichilor.

Cum să te pregătești pentru cercetare?

Analiza urinei

Analiza biochimică a urinei (excreția zilnică a sărurilor cu urină + testul AKOSM + pentru peroxid și calicifilaxie)

Urina este colectată după cum urmează: prima urină de dimineață nu este luată în considerare. Toate porțiunile ulterioare de urină, inclusiv porțiunea de dimineață a zilei următoare, sunt turnate într-un borcan, care este depozitat într-un loc răcoros. Dimineața, măsurați cantitatea zilnică totală de urină, amestecați bine, apoi turnați 200 ml pentru analiză. Când faceți analiza la laborator, nu uitați să specificați greutatea corporală a subiectului.

Ecografia rinichilor și a vezicii urinare.

Nu este necesară nici o pregătire suplimentară înainte de efectuarea unui ultrasunete al rinichilor. În cazul în care studiul va avea loc cu evaluarea vezicii urinare, este de dorit să se efectueze umplerea acestuia, după ce se consumă apă fiartă la cald într-un volum de 1,5-2 litri (recomandarea pentru copiii de 12 ani și adulți; pentru copiii sub 12 ani este mai bine ca vezica urinară umplut fiziologic). Studiul se desfășoară cu un îndemn puternic de a urina.

În analiza de sare dezvăluită de urină. Ce să faci

Tratamentul oricărei nefropatii dismetabolice poate fi redus la patru principii de bază:

  • normalizarea stilului de viață;
  • regimul corect de băut;
  • dieta;
  • metode specifice de terapie.

Primirea unei cantități mari de lichid este o modalitate universală de a trata orice nefropatie dismetabolică, deoarece ajută la reducerea concentrației de substanțe solubile în urină.

Dieta poate reduce semnificativ sarcina sarata pe rinichi.

Terapia specifică trebuie să vizeze prevenirea formării cristalului, excreția sărurilor și normalizarea proceselor metabolice.

Care este prognosticul nefropatiei dismetabolice?

Prognosticul pentru nefropatia dismetabolică este, în general, favorabil.

În absența tratamentului sau atunci când este ineficient, cel mai natural rezultat al nefropatiei dismetabolice este urolitiaza și inflamația rinichilor.

Cea mai obișnuită complicație a nefropatiei dismetabolice este dezvoltarea unei infecții a sistemului urinar, în special a pielonefritei.

Astfel, sănătatea noastră și sănătatea copiilor noștri sunt în mâinile noastre!

Prevenirea este mult mai ușoară decât tratarea consecințelor grave ale analfabetismului și leneșiei noastre.

Efectuarea nefropatie-laborator instrumental diagnosticat dismetabolic (sumar de urina, urină teste biochimice, ecografie a rinichilor si a vezicii urinare), și un tratament adecvat (a determina natura dietei, cantitatea și tipul de băut sarcină, droguri) vă la „sănătate“ specialiștii clinicii va ajuta.

Evaluarea capacității de formare a urinei anti-cristale (AKOSM)

Analiza biochimică a urinei la capacitatea definiția antikristalloobrazuyuschey (AKC AMCEN) trebuie să identifice nefropatie dismetabolic, ceea ce duce la pietre la rinichi, și monitorizarea medicală pentru corectarea acestora. Complexul Analiza biochimică a urinei AMCEN indică substanțe capabile să inițieze sau să alternativ, litiază lent, și în ce cantități sunt prezente în urină. Ca urmare a tulburărilor metabolice, excreția urinară a ureei, a oxalatului și a ionilor de calciu crește, în timp ce magneziul și citrații scad. Acest dezechilibru contribuie la creșterea pietrelor. Analiza urinei pe AKOSM arată ce se întâmplă cu un conținut crescut de ioni de calciu. În mod normal, excesul este transferat la microcristale, care sunt ușor excretate în urină. În patologie, procesul de cristalizare continuă până la formarea agregatelor mari de săruri.

Când este programat un studiu?

Analiza biochimică a urinei cu AKOSM este prescrisă pentru nefropatii metabolice la adulți și copii, incidența maximă apărând la vârsta de 4-5 ani.

La nivelul organismului sunt luați în considerare principalii factori pentru apariția nefropatiei dismetabolice:
1. predispoziția genetică;
2. patologii enzimatice congenitale;
3. hiperfuncția glandelor paratiroide;
4. hipo-și hipervitaminoză;
5. diabetul;
6. electroliți metabolici, oxalați, acid uric, cistină, triptofan.

Factori externi care conduc la nefropatie dismetabolică:
1. probleme de mediu;
2. alimente cu predominanță de grăsimi proteice și refractare;
3. consumul insuficient;
4. luarea anumitor medicamente;
5. caracteristicile climatului de la locul de reședință.

Simptomatologia nefropatie apare nu numai pe o parte a sistemului urinar, dar, de asemenea, boli intestinale (colita ulcerativă, boala Crohn), plangandu-se de dureri de cap inexplicabile, distonie vasculară, alergii. Cu cât boala se manifestă mai devreme, cu atât prognosticul este mai grav.

Diagnosticarea în timp util vă permite să ajustați starea pacientului și nu întotdeauna cu folosirea medicamentelor. Este suficient să schimbați stilul de viață.

Al doilea semestru detroped / rinichi / analiza urinară zilnică

Analiza zilnică a urinei

La ora 6 dimineața copilul urinează, această porțiune nu este luată în considerare. Apoi, toată ziua, urina este colectată într-un singur recipient, până la culcare; copilul doarme noaptea, iar dimineața urina este colectată într-un alt recipient, care este bine sigilat. Eticheta băncii: indică diagnosticul, greutatea, vârsta copilului, numele, volumul zilnic al urinei.

Din primul borcan pentru studiu luați 100 ml. a doua bancă ia în considerare întregul volum. Din această porțiune (noapte) determinați conținutul de amoniac, toți ceilalți indicatori sunt determinați din prima porție.

TK (aciditate titrată) = 20 - 40 mmol / l, zi.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = până la 80 mmol / l

pierderea proteinelor - până la 0,25 g / l

oxalati, copii mici - 3,96 μmol / zi.

3-5 ani - 8,88 micromoli / zi.

6-7 ani - 115 micromol / zi.

8-14 ani - 138,0 micromoli / zi.

adulți, 158,6-356,9 μmol / zi.

fosfați - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

acizi urici (urați) - 3,6-7,8 mmol / l

(calcifilaxie - capacitatea urinei de a reține sărurile într-o stare dizolvată)

Capacitatea de formare a cristalelor Ca și P: 1 sau mai mult

Ca și P capacitatea de formare anti-cristal: până la 1

(dacă capacitatea anti-cristalină a Ca și P> 1 înseamnă că urina nu este capabilă să mențină sărurile într-o stare dizolvată, capacitatea de formare a pietrelor crește)

TC (aciditate titrată) - este o măsură de liberă și asociată cu acizi organici H + excretați în urină. În primele etape ale pielonefritei cronice, există o creștere a excreției urinare a amoniu și TC. În etapa ulterioară a pielonefritei cronice, se observă o scădere a amoniului și a acidogenezei. Modificări similare sunt caracteristice nefritei interstițiale. Reducerea excreției TK și a amoniogenezei este un semn precoce al CRF de tip tubular, caracteristic pielonefritei.

Coborârea excreția de amoniu în care funcționează nefroni dovezi de atrofie a epiteliului tubilor distal, care este notat mai frecvent cu pielonefrită cronică sau nefrită interstițială.

Excreția ionilor de amoniu și hidrogen se efectuează în tubulul distal cu ajutorul sistemelor enzimatice și depinde de acidul bazic al organismului.

Analiza evaluării capacității de anti-cristalizare a urinei (АКОСМ)

descriere

Analiza evaluării capacității de anti-cristalizare a urinei (АКОСМ)

Există contraindicații. Consultarea este necesară

Vă puteți înscrie pentru serviciul de analiză pentru abilitatea cristalină a urinei (AKOSM) prin formularul de înregistrare online sau prin telefon!

Contactați-ne

  • +7 (843) 210-XX-XX Afișați numărul
  • Kazan, st. Lushnikova, 10
  • Luni-Vineri 7: 00-20: 00
  • SAT 7: 00-17: 00
  • Soarele 8.00-13.00

Informații despre companie

Clinica din Kazan

Domeniile de activitate ale clinicii noastre sunt recepții de specialiști (adulți / copii), analize, ultrasunete, înregistrarea informațiilor standard, examinări medicale preliminare și periodice. Lucru: luni-vineri de la 7: 00-20: 00, sâmbătă de la 7: 00-17: 00, soare 8.00-13.00